臨床陣發(fā)性心動過速反復發(fā)作和猝死的潛在危險容易被誤認預激綜合征的心電圖改變，另外預激綜合征的心電圖改變掩蓋心肌梗死、束支阻滯和心室肥大，。多年來預激綜合征一直倍受臨床關注。近年隨導管射頻消融的臨床應用，不僅使心動過速獲得根治，同時對預激綜合征的臨床心電圖表現：PR間期、δ波、對QRS終末向量和PJ間期的影響、ST-T改變和臨床心動過速等方面都有了進步認識。這些新認識有助預激綜合征復雜心電圖分析和臨床處理。

     1．PR間期縮短的認識

    預激綜合征房室間有兩條傳導路徑（正路和旁路），PR間期是代表快的一條徑路下傳心室的時間。

    （1）PR間期縮短（＜0.12s）

    是旁路下傳心室快于正路的表現；此時PR間期代表經旁路下傳心室的時間，包括從起搏點到旁路的房內傳導時間與旁路下傳心室時間之和。在心電圖分析中應注意下列兩點：①當旁路距起搏點較近時（如靠近旁路的房性異位心搏），房內傳導時間明顯縮短,可使δ波重疊在P波上，PR間期縮短至難以分辨和測量，此時極易將房性早搏誤認為室性早搏（見圖1）。②正路如有房室傳導阻滯將被旁路傳導掩蓋（不能依PR間期和P與QRS的關系做診斷，見圖2）。對預做射頻消融的患者，術前明確正路房室阻滯尤為重要。
 

                                                                                    圖2預激綜合征掩蓋一度房室阻滯(在預激間歇時示PR延長)

     （2）PR間期不縮短（甚或延長）
 
     不能排除預激綜合征，如隱匿性、潛在性、不完全潛在性預激綜合征；少數顯性預激旁路下傳心室時間＞0.12s，PR間期不短有δ波，此時易誤診為心肌梗死。

    2．對δ波的認識
δ波是激動通過旁路較正路預先傳入心室，引起部分心室肌提早緩慢除極的表現。①δ波的大小（時間）：取決于旁路與正路下傳心室的時差。差值小δ波不明顯，無δ波不能排除旁路前傳預激心室，如不完全潛在性預激綜合征（見下文）。②δ波的結束：代表正路傳入心室的開始，并不代表旁路預激心室的結束（見圖3，此時旁路繼續(xù)緩慢除極心室被正路快速除極心室掩蓋）。

     A.旁路預激心室形成δ波；B.正路下傳心室開始快速除極，δ波結束(旁路繼續(xù)預激心室被掩蓋)；C.旁、正兩路共同除極心室結束形成單源性心室融合波(在形成δ波的同時影響波形和終末向量)。

|    3．對最大向量和終末向量的影響

    (1)影響最大向量和終末向量

    近年研究表明典型預激綜合征的QRS波群是經旁路和正路下傳心室形成的單源性心室融合波。顯性預激綜合征旁路前傳心室不僅影響初始向量（形成δ波），并且影響最大向量和終末向量。臨床早已注意到預激綜合征可產生酷似心室肥大樣心電圖改變，但預激綜合征對終末向量的影響直到近年才被臨床關注。1999年Lau等曾報道3例預激綜合征終末向量改變的病例，并提出V1呈rSr′有助左（后、側）旁路的診斷。2004年我們對照分析129例顯性預激綜合征消融旁路術前、術后心電圖，觀察到129例均有終末向量改變，且終末向量改變與預激向量和旁路的位置有關。在預激波不明顯時觀察終末向量改變可能成為旁路前傳的重要線索。

    (2)以終末向量改變?yōu)橹饕憩F的預激綜合征

    當旁路下傳心室時間等于或略慢于正路時，仍能使旁路連接部位心室肌預先除極（與正常比），形成心室融合波。此時，PR間期正常，無δ波，終末向量和波形改變（通過與心動過速對照）成為旁路預激心室主要表現，我們暫稱之為不完全潛在性預激綜合征（見圖4）。診斷：①竇性心律無典型預激心電圖表現，但QRS終末向量與AVRT發(fā)作時不同（排除差異傳導）；②抑制正路（如用ATP）或做心房調搏誘現δ波，或心內電生理檢查證實靶點V波與體表QRS（無δ波）最早起點接近同時出現有助明確診斷。

     A.正路下傳略快于旁路（PR間期正常，無δ波）；B.旁路傳入心室使連接點處心室提早除極；C.正、旁兩路共同除極心室結束，形成單源心室融合波(以終末向量和波形改變?yōu)橹饕憩F)。隨著“不完全潛在性預激綜合征”的明確，依旁路的前傳功能和心電圖表現可將預激綜合征分為4種類型，詳見表1。使我們進步認識到：δ波是旁路前傳心室快于正路的表現，QRS終末向量改變是旁路前傳心室的標志。

    4．對PJ間期的影響

    （1）不延長PJ間期且可能縮短PJ間期

    預激綜合征QRS增寬是旁路提早除極心室所致，但不延長心室除極結束時間（不延長PJ間期），PJ間期延長已公認是束支阻滯與預激綜合征的鑒別要點。我們近年研究進步證實預激綜合征不僅不延長PJ間期，且可能縮短PJ間期（旁路使正路最后除極部位心室肌提早除極時）。特別是當并旁路同側束支阻滯時，不僅可掩蓋束支阻滯的波形，同時可使BBB延長的PJ間期縮短到正常范圍。提示預激綜合征PJ間期正常雖有助與束支阻滯鑒別，但不能排除合并束支阻滯（當AVRT呈旁路同側束支阻滯，尤其是<150bpm時，應警惕并束支阻滯）。

    2）PJ間期延長的臨床意義
     預激綜合征PJ間期延長是正路傳導阻滯的心電圖表現，常見于預激并正路一度、三度房室阻滯或束支阻滯，三者鑒別，詳見表2。
 

     5．對ST-T改變的認識

    預激綜合征繼發(fā)ST-T改變可掩蓋、酷似心肌缺血，預激綜合征并心肌缺血/梗死是心電圖診斷的難點。近年對預激綜合征繼發(fā)ST-T改變的特點、合并原發(fā)ST-T改變的表現和消融后電張調整性T波均有進步認識。

   （1）繼發(fā)ST-T改變的特點
     ①方向與δ向量相反；
     ②改變程度與δ波大小呈正相關；
     ③形態(tài)：ST段改變呈非水平型，T波倒置呈非對稱樣。

   （2）合并原發(fā)性ST-T改變
     ①δ波明顯時出現與δ波同向ST-T改變；
     ②ST段變成水平型或T波呈對稱樣改變；
     ③在δ波無明顯變化而隨臨床癥狀出現ST-T動態(tài)變化，均提示并有原發(fā)性ST-T改變。伴隨癥狀新出現的原發(fā)ST-T改變，提示急性心肌缺血；伴有肌鈣蛋白升高，提示并急性心肌梗死；如無臨床癥狀和動態(tài)變化的與δ波同向ST-T改變，亦見于早期復極綜合征的影響（早期復極綜合征：主要在胸前V2到V5及下壁導聯上出現凹面向上的ST段抬高，伴高T波，R波降支有挫折或J波，上述改變運動后可消失）。

    （3）電張調整性T波改變
在間歇性預激或消融旁路QRS恢復正常后，由于電張調整作用可一過性出現T波對稱倒置，易誤診為心肌損害。其特點：倒置T波出現在預激時以負向波為主的導聯，且僅在QRS恢復正常后一過性出現。

    6.對臨床心動過速的認識
心動過速反復發(fā)作是預激綜合征患者求醫(yī)和治療的主要目的。心動過速常見是AVRT和Af、AF，掌握心電圖表現診斷多無困難。但對“心動過速的臨床意義”和“無心動過速的患者”是否需要處理？近年提出“預激性心動過速”和“無癥狀性預激綜合征”新概念。
   
    （1）預激性心動過速

     預激綜合征并SVT的特殊臨床意義在于旁路前傳心室：
     ①旁路前傳QRS寬大畸形易誤認為VT；
    ②Af時易引起極快心室反應易誘發(fā)室顫；
    ③藥物治療必需選用抑制旁路的藥物。

     為此近年來提出“預激性心動過速”新概念，特指預激綜合征伴經旁路前傳心室的心動過速，包括竇性、房性、房室折返、房室結折返性心動過速和房撲、房顫等。并按室律是否規(guī)整分為室律規(guī)整的預激性心動過速（如逆向性AVRT、多旁路AVRT、AVNRT伴旁路前傳、AT、AF1:1或2:1下傳）和室律不規(guī)整的預激性心動過速（房顫和傳導比例不定的房撲）。

    （2）無癥狀性預激綜合征

    是指心電圖有典型預激表現，而臨床無心動過速癥狀的患者。因無臨床癥狀，過去只稱為預激樣心電圖改變，認為無需處理。近年對年輕無癥狀患者隨訪發(fā)現：1/3患者可出現心悸、SVT，嚴重者可以房顫-室顫（猝死）為首發(fā)表現。2012年“專家共識”認為對年輕無癥狀預激綜合征患者應進行危險分層決定處理意見。
     ①對ECG（DCG）記錄到間歇預激、或運動試驗能消除δ波者風險低，應定期隨訪（出現癥狀、暈厥按有癥狀處理）。
     ②對無創(chuàng)檢查不能消除δ波者，應做電生理評估。如誘發(fā)Af，SPERRI≤250ms，猝死風險高，應考慮消融治療；SPERRI>250ms，猝死風險低，宜結合消融并發(fā)癥風險、心臟病情況和預激對心功能的影響綜合分析決定選擇消融治療方案。

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