人體免疫細胞中的一種通常負責偵測病毒感染的受體會因為HIV-1感染而“被關閉”.這項在線發(fā)表于《自然-免疫學》上的研究有助于我們了解HIV病毒是如何繞過免疫系統(tǒng)的。
 

    David Hafler等人發(fā)現，當人體的CD4+ T免疫細胞中的受體TLR7被觸發(fā)時，這些免疫細胞將變得反應遲鈍。CD4+ T細胞是HIV-1的優(yōu)先目標，且通常在感染后便失活。

    研究人員報告稱TLR7缺少時，這些免疫細胞的反應可以被修復。而且，在試管測試中，缺少TLR7的CD4+ T細胞被HIV-1感染的幾率有所下降。由此可見，HIV-1似乎會利用TLR7來實現病毒的正常運轉并讓免疫系統(tǒng)的這種關鍵細胞失活。