研究發(fā)現(xiàn)，經博萊霉素治療后，非糖尿病小鼠表現(xiàn)出嚴重的肺纖維化，且其肺部瘢痕較糖尿病小鼠增加6倍，而糖尿病小鼠則未發(fā)現(xiàn)肺纖維化的跡象。同樣，當對人類肺液標本進行評估時，他們發(fā)現(xiàn)合并**S的患者的瘦素水平比無肺部疾病患者高6倍。
　　Mutlu說，我們發(fā)現(xiàn)，由于缺乏功能性瘦素受體從而對瘦素抵抗的肥胖II型糖尿病小鼠表現(xiàn)出較少的肺瘢痕。我們還發(fā)現(xiàn)了瘦素增強了肺纖維化主要調節(jié)因子TGF-β的信號的證據。
　　他補充說，合并**S的非肥胖患者瘦素水平都很高，這與其臨床結果（如死亡和重癥監(jiān)護病房住院時間）較差具有相關性。
　　Mutlu博士說，基于這項研究結果，我們可以通過增加瘦素抵抗來預防或減輕**S和ALI的嚴重程度來開發(fā)新的治療方法。
　　Mutlu 說，瘦素是一個有吸引力的潛在治療靶點，因為它的大部分正常功能是在大腦介導的。而且對于不傳遞到大腦的新藥開發(fā)相對容易。我們及其他研究小組在其他器官關于瘦素信號對損傷和纖維化的影響的研究，進一步表明尚需前瞻性研究來檢測瘦素對罹患**S的糖尿病患者的影響。